„lityczna raków sutka in vitro jest hamowana przez aspirynę, co sugeruje, że czynnikiem odpowiedzialnym za tę aktywność jest prostaglandyna (lub prostaglandyny). Zgodna z takim przypuszczeniem jest także obserwacja, że zawartość materiału prostaglandynopodobnego w rakach sutka koreluje z występowaniem przerzutów do kości. Galasko i Bennett (1976) badając u królików przeszczepianego raka VX2 stwierdzili zwiększoną liczbę osteoklastów na obrzeżu ogniska nowotworowego w kości, przy czym stosowanie indometacyny zmniejszało wybitnie liczbę osteoklastów. Omawiane spostrzeżenia pozwalają na wnioskowanie, że uwalniane z komórek nowotworowych prostaglandyny umożliwiają inwazję kości przez pobudzanie osteoklastów.
M. Pawlikowski reasumuje przedstawione dane stwierdzeniem, że komórki nowotworowe charakteryzują się wzmożonym metabolizmem kwasu arachidonowego. Mechanizm omawianego zjawiska pozostaje jak dotąd niewyjaśniony. Nie ulega jednak wątpliwości, że nadmiar czynnych biologicznie metabolitów kwasu arachidonowego może wpływać wieloma drogami na rozwój nowotworu; wykazano bowiem, że modulują one nasilenie odpowiedzi immunologicznej, nasilają bądź hamują wzrost nowotworu, nasilają bądź hamują tworzenie przerzutów. Wydaje się wysoce prawdopodobne, że odgrywają one także istotną rolę w patomechanizmie niektórych innych objawów choroby nowotworowej, takich jak np. bóle lub jadłowstręt. Nasuwa się pytanie, czy inhibitory metabolizmu kwasu arachidonowego mogą znaleźć zastosowanie w leczeniu chorób nowotworowych, przynajmniej jako środki wspomagające. Udzielenie odpowiedzi na pytanie na podstawie li tylko badań doświadczalnych na zwierzętach nie jest oczywiście możliwe. Wymagałoby to podjęcia odpowiednio zaprogramowanych prób klinicznych.“(6)